Otyłość w życiu kobiety

Otyłość w życiu kobiety

Otyłość w życiu kobiety

Summary

In the article some periods in a woman’s life (childhood, puberty, pregnancy and breast feeding, adulthood and menopause) which can be affected by obesity are discussed. Factors both predisposing and predicting obesity and its degree are presented. Particular attention is paid to some, not fully understood, aspects of pathogenesis and complications of obesity, such as type 2 diabetes.

Słowa kluczowe: otyłość, patogeneza, powikłania, dzieciństwo, dojrzewanie płciowe, ciąża, menopauza, kobiety.

Keywords: obesity, pathogenesis, complications, childhood, puberty, pregnancy, menopause, women.


Dr hab. med. Barbara Krzyżanowska- Świniarska
Klinika Endokrynologii, Nadciśnienia Tętniczego i Chorób Przemiany Materii PAM w Szczecinie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Krystyna Pilarska

Zawartość tłuszczu w organizmie, która najlepiej definiuje otyłość, jest precyzyjnie regulowana zasadami bilansu energetycznego. Według tych zasad ilość dostarczanej energii w procesie jedzenia musi równać się energii wydatkowanej i wielkości niezbędnych zapasów energii w postaci tkanki tłuszczowej (1).

Za prawidłowy bilans energetyczny odpowiedzialne są skomplikowane mechanizmy, w których kluczową rolę odgrywają neuropeptydy i neuroprzekaźniki ośrodkowego układu nerwowego. Docierają do nich bodźce ze środowiska zewnętrznego (stres, nawyki, czynniki kulturowe, pamięć, bodźce wzrokowe) i wewnętrznego, między innymi bodźce chemiczne (skład pokarmu), mechaniczne i hormonalne z przewodu pokarmowego i innych gruczołów wydzielania wewnętrznego, a także informacje o zmianach stężeń krążących we krwi hormonów i peptydów komórek tłuszczowych. Sygnały przekazywane do ośrodkowego układu nerwowego w zintegrowany sposób aktywują mechanizmy bezpośrednio odpowiedzialne za homeostazę energii, między innymi zachowanie motoryczne (jedzenie, wysiłek fizyczny) i czynność układu autonomicznego.

Ważnym obszarem mózgu, odpowiedzialnym za kontrolę homeostazy energetycznej, jest jądro łukowate (ARC), w którym zlokalizowane są dwie grupy neuronów AGRP/NPY i POMC/CART zależnych. Białko AGRP (agouti-related protein) i NPY (neuropeptyd Y) stymulują przyjmowanie posiłków i zmniejszają wydatkowanie energii w warunkach głodu. Natomiast pochodna POMC (proopiomelanokortyny) – hormon stymulujący melanocyty (MSH) i peptyd CART (cocaine-and amphetamine-regulated transcript) hamują przyjmowanie posiłków i zwiększają wydatkowanie energii w czasie jej nadmiaru. Insulina i leptyna, wydzielane proporcjonalnie do zasobów energetycznych organizmu, hamują aktywność neuronów AGRP/NPY i stymulują neurony POMC/CART. Niedawno odkryty hormon żołądka – ghrelina stymuluje przyjmowanie posiłków przez pobudzenie neuronów AGRP/NPY z jednoczesnym hamowaniem neuronów POMC/CART (2,3). Wykryty w 2002 roku w okrężnicy polipeptyd YY (PYY3-36) zmniejsza łaknienie, działając na wspomniane neurony w sposób przeciwstawny do ghreliny (4). Oba hormony przewodu pokarmowego prawdopodobnie są także sygnałami informującymi mózg o składzie posiłków i w ten sposób integrują długotrwałe wahania bilansu energetycznego z krótko działającymi sygnałami chemicznymi (ryc. 1). Nie można wykluczyć, że model ten będzie rozbudowany o neuropeptydy B (NPB) i neuropeptyd W (NPW), naturalne ligandy białka G jądrowych receptorów orfanowych, które odkryto także w tym samym roku (5).

 

regulacja-energii
Rycina 1. Regulacja przyjmowania i wydatkowania energii (wg 3)

 

Pojawienie się otyłości, określanej mianem “prostej” czy “pokarmowej” jest determinowane przez wiele czynników, wśród których na pierwszy plan wysuwają się czynniki genetyczne i środowiskowe. Udział tych pierwszych w patogenezie otyłości szacuje się na 20-70 %. Z aktualizowanej corocznie w październiku mapy genetycznej otyłości wynika, że przyporządkowane loci związane z cechami fenotypowymi otyłości znajdują cię na wszystkich chromosomach człowieka z wyjątkiem chromosomu Y. Liczba genów, markerów genetycznych i loci związanych z fenotypami otyłości u ludzi stale rośnie i obecnie przekracza 300. W 222 badaniach wykazano pozytywne związki 71 genów kandydatów z cechami fenotypowymi otyłości, a dla 15 z nich związek z cechami fenotypowymi otyłości potwierdzono w co najmniej 5 doniesieniach (6). Do 2001 roku w literaturze opisano zaledwie 68 przypadków jednogenowej formy otyłości z mutacjami w 6 genach. Najczęściej mutacje stwierdzano w genie 4 receptora melanokortyny- MC4R. Wyniki dotychczas przeprowadzonych badań potwierdzają opinię o wielogenowym dziedziczeniu otyłości.

Na pojawienie się fenotypu otyłości istotny wpływ mają czynniki środowiskowe.

Wiele danych wskazuje, że działanie czynników środowiskowych już w życiu płodowym może zaburzać proporcje między tłuszczem i beztłuszczową masą ciała, wpływać na czynność ośrodków mózgowych kontrolujących łaknienie, modyfikować strukturę i czynność trzustki. Mała waga urodzeniowa jest znanym czynnikiem ryzyka wystąpienia zespołu metabolicznego u ludzi młodych, ale z drugiej strony, duża wartość BMI noworodka może utrzymywać się w życiu dorosłym (7).

Z tego powodu kobieta z predyspozycją genetyczną, otyłymi rodzicami, pochodząca ze środowiska o gorszych warunkach socjalnych, narażona na niekorzystne wpływy środowiskowe w życiu płodowym może być predysponowana do otyłości już w momencie urodzenia. Sztuczne karmienie w okresie niemowlęcym, zbyt obfite słodzenie posiłków, czego konsekwencją może być uzależnienie od słodyczy (8) oraz środowiskowo-rodzinne czynniki ryzyka sprawiają, że w wieku 3-4 lat przyszła kobieta może być jednym z 22 milionów otyłych dzieci poniżej 5 roku życia na świecie (9).

Zawartość tkanki tłuszczowej w organizmie człowieka zmienia się wraz z wiekiem. Noworodek ma około 12% tkanki tłuszczowej, niemowlęta sześciomiesięczne około 25%. Później ilość tkanki tłuszczowej zmniejsza się do około 15-17% w wieku 9 -12 lat. Po 12 roku życia odsetek tkanki tłuszczowej ponownie wzrasta, aż do 20-25% u dziewcząt w okresie pokwitania (10). Powszechnie uznaje się, że masa ciała w wieku 6-7 lat dobrze przepowiada masę ciała w okresie młodzieńczym i dorosłym. Zbyt wczesne (w wieku L 5 lat) “odbicie” BMI po spadku w okresie wczesnego dzieciństwa, podobnie jak maksymalna wartość wahań BMI między 2 a 20 rokiem życia, mogą wskazywać na problemy z masą ciała w życiu dorosłym (11). Istnieją opinie, że BMI w wieku 20 lat może przepowiadać wskaźnik masy ciała i zawartość tkanki tłuszczowej u kobiety w wieku 35-45 lat (12).

BMI u dzieci przed okresem pokwitania wykazuje małe różnice związane z płcią. Dzieci w tym czasie, niezależnie od płci, mają podobną ilość tkanki tłuszczowej, chociaż u chłopców stwierdza się nieco większą ilość tkanek pozbawionych tłuszczu. Tak więc dziewczynki mają większy odsetek tkanki tłuszczowej i są “grubsze” o około 1% w wieku 5 lat i około 6% w wieku 10 lat niż chłopcy w tym samym wieku (13). W okresie pokwitania u dziewcząt nadal wzrasta masa i odsetek tkanki tłuszczowej, natomiast beztłuszczowa masa ciała zwiększa się szybciej u chłopców (14).

Okres dojrzewania płciowego u przyszłej kobiety to okres gromadzenia energii w postaci tkanki tłuszczowej jako przygotowanie do rozrodu. Gwałtowne zmiany aktywności neuroprzekaźników i neuromodulatorów podwzgórza, aktywacja układu podwzgórzowo-przysadkowo-gonadalnego i zmiany stężeń hormonów odpowiedzialnych za proces wzrastania i dojrzewania płciowego powodują zmiany aktywności ośrodków odpowiedzialnych za bilans energetyczny organizmu. Zmiany emocjonalne zachodzące w psychice dziewcząt mogą zaburzać równowagę ośrodków głodu i sytości i powodować nadmierny przyrost tkanki tłuszczowej przy sprzyjających czynnikach, takich jak siedzący tryb życia, łatwa dostępność atrakcyjnego pożywienia, a także czynniki socjoekonomiczne i etniczne (15). Tak zwana “otyłość pokwitaniowa” jest zwykle zjawiskiem przejściowym i ustępuje samoistnie około 18 roku życia.

Otyła dziewczynka wchodząc w okres dojrzewania jest zwykle wyższa od szczupłej koleżanki na tym samym etapie rozwoju płciowego, a skład jej ciała [odsetek tkanki tłuszczowej (28,9%), masa tkanki tłuszczowej (18,9 kg) i tkanek pozbawionych tłuszczu (45,9 kg)] przypomina skład ciała dorosłej kobiety z prawidłową masą ciała (odpowiednio: 29,7%, 17 kg, 40,1 kg). Skład ciała otyłych dziewcząt nie zmienia się w miarę postępowania procesu dojrzewania, podczas gdy ich szczupłe koleżanki wyraźnie zwiększają masę tłuszczu i beztłuszczową masę ciała. Także po zakończeniu pokwitania masa ciała otyłych dziewcząt pozostaje duża (16), co zwiększa ryzyko przedwczesnego wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego (17) i cukrzycy typu 2. Jako dziewczynka, przyszła otyła kobieta nie jest lubiana w szkole, szczególnie przez swe rówieśniczki z prawidłową masa ciała (18). “Zniekształcona sylwetka i związany z tym brak możliwości noszenia atrakcyjnego i modnego ubrania, ograniczenia w uprawianiu sportu i życiu towarzyskim oraz trudności w znalezieniu partnera są przyczyną poczucia niskiej wartości osobistej i związanych z tym stanów depresyjnych” – te słowa prof. Ewy Małeckiej-Tendery najlepiej określają problemy psychiczne dorastających otyłych kobiet.

Po okresie dojrzewania u wielu otyłych kobiet, częściej niż u ich szczupłych rówieśniczek, stres psychogenny może być jedną z przyczyn hipogonadyzmu hipogonadotropowego. Zmniejszone wydzielanie obu gonadotropin powoduje zmniejszoną sekrecję estrogenów, która kompensowana jest aromatyzacją androgenów nadnerczowych w podścielisku tkanki tłuszczowej i małym stężeniem globuliny wiążącej sterydy płciowe (SHBG). Upośledzone wytwarzanie progesteronu jest przyczyną zaburzeń miesiączkowania. Octan medroksyprogesteronu, stosowny najczęściej w tych przypadkach, przywraca krwawienia miesięczne, ale wzmaga łaknienie, przyrost masy ciała i zamyka błędne koło patogenetyczne. Inny wzór zaburzeń czynności gonad może wystąpić w trzewnym typie otyłości. Towarzyszący jej czynnościowy hiperestrogenizm jest bodźcem do zwiększonego uwalniania lutropiny (LH). Wydzielana w nadmiarze, zwiększa syntezę androgenów jajnikowych, które ulegają konwersji do estrogenów w zrębie tkanki tłuszczowej i zamykają błędne koło dodatniego sprzężenia zwrotnego. Ponadto hiperinsulinemia występująca w tym typie otyłości nasila aktywność 17α-hydroksylazy w komórkach tekalnych jajnika, co w konsekwencji potęguje wydzielanie androgenów jajnikowych. Duża sekrecja androgenów nadnerczowych w wyniku pobudzenia układu podwzgórze-przysadka-nadnercza i małe stężenia SHBG uzupełniają zaburzenia hormonalne, składające się na obraz zespołu czynnościowego hiperandrogenizmu jajnikowego (FOH). Manifestuje się on nadmiernym owłosieniem i zahamowaniem owulacji przez zwiększoną równocześnie frakcję wolnego estradiolu. W tej sytuacji hormonalnej progesteron nie jest w stanie zrównoważyć niekorzystnych efektów tkankowych estrogenów, co na przestrzeni czasu, szczególnie w okresie menopauzy, sprzyja rozwojowi nowotworów estrogenozależnych, takich jak rak sutka czy rak endometrium. W rozwoju tego ostatniego u otyłych kobiet dużą rolę mogą odgrywać duże stężenia leptyny, która ma receptory w błonie śluzowej trzonu macicy (19). Z pacjentek leczonych chemioterapią z powodu raka piersi w Regionalnym Centrum Onkologicznym w Toronto 54% miało nadwagę, 18% otyłość, a 2% otyłość znacznego stopnia (20).

Ciąża jest jedną z naturalnych przyczyn zmiany masy ciała. W badaniu SPWDS (Stockholm Pregnancy and Wieght Development Study) średnia waga kobiet przed ciążą to 59,5 ± 8,1kg, a średni przyrost masy ciała w czasie ciąży wynosi 14,4 ± 4,1kg z wahaniami od -2,5 kg do +35,5kg. Krótko po porodzie masa ciała zmniejszała się średnio do 63,0 ± 3,6 kg, w 12 miesiącu do 61,0 ± 3,6kg, a po 2 latach po porodzie zwiększała się średnio o 1,5 kg.

Czynnikiem dobrze przepowiadającym zwiększanie się masy ciała po porodzie okazała się waga przed ciążą, na drugim miejscu plasowała się intensywność laktacji. W niewielkim stopniu na masę ciała wpływały: wiek, nieregularne spożywanie posiłków i brak aktywności fizycznej po porodzie. Więcej przybierały na wadze kobiety, które w czasie ciąży przestały palić i te, które po poprzedniej ciąży przytyły około 6 kg (21). Badanie CARDIA (Coronary Artery Risk Development in Young Adults) wykazało wzrost masy ciała w czasie 5 lat po porodzie o 2-3 kg, do którego szczególnie predysponowane były kobiety czarnoskóre (22). Być może przyrost masy ciała w czasie ciąży służy gromadzeniu energii na okres karmienia noworodka.

Karmienie piersią powoduje utratę 500 kcal/d, czyli około 20% dobowego zapotrzebowania energetycznego i powinno sprzyjać kontroli masy ciała po porodzie. Praktyka wskazuje, że jest inaczej, a przyczyny tego stanu rzeczy nie są wyjaśnione.Nie znalazła potwierdzenia koncepcja, że przyczyną trudności w powrocie do normalnej masy ciała po porodzie jest zmniejszenie podstawowej przemiany materii, upośledzona termogeneza czy zmniejszona aktywność fizyczna. Kobiety z nadwagą przed pierwszą ciążą nie są obarczone większym ryzykiem przyrostu masy ciała po kolejnych porodach niż kobiety z prawidłową masą ciała. Liczba ciąż nie wpływa istotnie na zwiększenie masy ciała, natomiast zachowanie się masy ciała w następnej ciąży można przewidzieć na podstawie przyrostu masy ciała w pierwszej ciąży i do 1 roku po porodzie (23). Kobieta otyła jest częściej narażona na powikłania w przebiegu ciąży i porodu. Przyszłej matce grożą powikłania związane z nadciśnieniem, wystąpienie cukrzycy ciężarnych i powikłania wynikające z ewentualnego rozwiązania porodu cięciem cesarskim. Co więcej, ma ona większą szansę na urodzenie dziecka z makrosomią, hipoglikemią noworodków i z urazami okołoporodowymi niż jej szczupła rówieśniczka. Ostatnio wykazano, że otyłe kobiety częściej rodzą dzieci z wrodzoną wadą serca (24).

Przyjmuje się, że masa ciała zwiększa się w ciągu życia w tempie 0,1 kg w ciągu roku. Dynamika zmian masy ciała u kobiet, które nie rodziły, jest różna. W Szwecji wynosi od 0,18 kg/21 miesięcy do 0,28 kg/rok (25).

Czynniki środowiskowe, przede wszystkim złe nawyki żywieniowe i mała aktywność fizyczna, modyfikują masę ciała przez całe życie. Pomimo nieuchronności zjawisk, pocieszeniem dla kobiet mogą być wyniki metaanalizy 30 badań z których widać, że przy podobnym składzie posiłków (wysokoenergetyczne, z tłuszczem i węglowodanami) ich związek ze wskaźnikiem masy ciała jest większy u mężczyzn niż u kobiet (26).

Niestety, bardziej niebezpieczne dla kobiety są takie czynniki jak stres, uszkodzenia podwzgórza (powypadkowe, po przebytych infekcjach i operacjach), czy niektóre leki np. octan medroksyprogesteronu, glukokortykoidy, leki przeciwdepresyjne i niektóre leki obniżające ciśnienie: propranolol, klonidyna, prazosyna.

W ostatnich czasach obserwuje się tendencję do narastania trzewnego rozmieszczenia tkanki tłuszczowej u obu płci. W czasie 12 letniej obserwacji w Stanach Zjednoczonych ten typ rozmieszczenia tkanki tłuszczowej wzrósł o 6,3% u kobiet rasy białej i o 7% u rasy czarnej (27). Tak więc kobieta dojrzała ma najczęściej ten typ rozmieszczenia tkanki tłuszczowej i narażona jest szczególnie na ryzyko rozwoju powikłań otyłości.

Ryzyko względne chorób układu krążenia i zaburzeń metabolicznych jest zdaniem Field i wsp. (28) większe u otyłych mężczyzn (2,9) niż u otyłych kobiet (1,7) i kojarzy się z brzusznym nagromadzeniem tkanki tłuszczowej. Wiąże się to między innymi z różnym metabolizmem podskórnej i brzusznej tkanki tłuszczowej. Ta ostatnia nie tylko jest bardziej aktywna metabolicznie (29), ale zawiera większą ilość dużych adipocytów opornych na insulinę z dużą gęstością receptorów adrenergicznych (30). Skutkuje to większym uwalnianiem wolnych kwasów tłuszczowych i insulinoopornością. Adipocyty wydzielają wiele hormonów, peptydów i mniejszych cząsteczek, które wpływają na metabolizm i czynność układu sercowo-naczyniowego drogą auto-, para- i endokrynną. W badaniach doświadczalnych wykazano, że wydzielana przez adipocyty leptyna może bezpośrednio powodować skurcz naczyń krwionośnych (31), nasilać odkładanie wapnia w naczyniach (32) i prawdopodobnie stymulować proliferację komórek śródbłonka naczyń i syntezę TGF-β1. Działanie takie wywiera w naczyniach kłębka nerkowego (33). Aktywując układ adrenergiczny, leptyna może wpływać na częstość pracy serca i zwiększenie objętości krwi krążącej, co skutkuje wzrostem ciśnienia tętniczego. Adipocyty wykazują zwiększoną ekspresję wszystkich składowych układu renina-angiotensyna-aldosteron, a ekspresja genu enzymu konwertującego i receptora typu 1 angiotensyny w ludzkich adipocytach koreluje z wartościami dwudziestoczterogodzinnego pomiaru ciśnienia tętniczego (34).

Badanie Framingham Heart Study wykazało, że wzrost masy ciała o 5% zwiększa w czasie 4 lat ryzyko wystąpienia nadciśnienia tętniczego o 30% (35). Wydzielana przez adipocyty rezystyna nasila insulinooporność, a markery zapalne, takie jak TNFα, białko C-reaktywne, interleukiny oraz czynniki zwiększające pogotowie zakrzepowe (fibrynogen, PAI-1) mogą predysponować do ostrych i przewlekłych chorób naczyń wieńcowych. Małe stężenia innego hormonu tkanki tłuszczowej, adiponektyny, która hamuje aktywację śródbłonkowego jądrowego czynnika transkrypcyjnego NF-kB, zmniejsza ekspresję molekuł adhezyjnych VICAM-1 i ICAM-1 oraz selektyny E, nie chronią układu sercowo-naczyniowego u osób otyłych przed niekorzystnym działaniem wymienionych wcześniej czynników. Pomyślną wiadomością dla otyłych kobiet może być informacja zawarta w pracy Esposito i wsp. (36). Stwierdziili oni, że zespół metaboliczny, rozpoznawany obecnie na podstawie bardzo, moim zdaniem, liberalnych kryteriów (≥3 z następujących cech: WHR>88cm, TG >1,69mmol/l, HDL < 1,29 mmol/l, RR >130/85mmHg, glukoza > 6,1 mmol/l) występuje u około 56% otyłych kobiet i około 16% kobiet z prawidłową masą ciała.

Związek otyłości z cukrzycą typu 2 jest dobrze udokumentowany. Według danych eidemiologicznych około 90-95% przypadków cukrzycy typu 2 dotyczy osób z nadwagą i otyłością. Tylko 5%-10% to cukrzyca typu LADA (Late Autoimune Diabetes in Adults) i inne jej postacie, związane z obecnością przeciwciał przeciwko antygenom wysp trzustkowych lub uwarunkowane genetycznie jak monogenowy podtyp MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young), cukrzyca związana z mutacjami receptora insulinowego lub genu insuliny czy postaci wielogenowej (gen kalpainy, receptora PPAR-γ). Wydaje się więc, że w przeważającej większości cukrzyca typu 2 nie jest odrębną jednostką chorobową, lecz wymagającym swoistego leczenia powikłaniem otyłości. Chociaż badania epidemiologiczne wskazują na 40-krotnie większe ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2 u mężczyzn i 30-krotnie większe u kobiet po dziesięciu latach trwania otyłości (28), to rozpoznaną cukrzycę typu 2 ma tylko 14% ankietowanych otyłych (badania własne). Przyjmując taki sam odsetek przypadków nierozpoznanych, nasuwa się pytanie, dlaczego cukrzyca typu 2 wikła tylko niespełna 30% przypadków otyłości? Być może odpowiedź przyniosą badania nad zjawiskiem określanym diabesity, opisującym fenotyp otyłości nieuchronnie prowadzący do cukrzycy typu 2. Modelem zwierzęcym tego typu otyłości jest mysz nowozelandzka NZO/HILt, którą cechuje hiperfagia, wczesna otyłość, hiperleptynemia, hiperinsulinemia i upośledzona tolerancja glukozy. U 50% samców po 24 tyg. życia rozwija się cukrzyca. U jej hybrydy (NON/Lt) cukrzyca występuje u wszystkich osobników (37).

Otyła kobieta jest prawdopodobnie rzadziej narażona na nerkowe powikłania otyłości (segmentalne stwardnienia nerek, glomerulomegalia) niż otyły mężczyzna. W badaniu PREVEND (Prevention of Renal and Vascular End stage Dissease) wykazano, że mikroalbuminuria (wydalanie albumin w ilości 30-300mg/dobę) u osób otyłych zwiększa się wraz z narastaniem BMI i jest wyraźnie mniejsza u kobiet (38). Za uszkodzenie nerek w otyłości odpowiadać mogą te same czynniki hormonalne i zapalne, które odpowiadają za uszkodzenie naczyń w chorobach układu krążenia. Hiperinsulinemia może odpowiadać za wzrost ciśnienia wewnątrzkłębkowego i przyczyniać się do przerostu mezangium i większego wytwarzania macierzy mezangium. Leptyna może odpwiadać za parakrynną interakcję między wydzielanym przez endotelium TGFb a uwrażliwionymi komórkami mezangium (32). Na koniec, zwiększone stężenie białka C-reaktywnego w surowicy otyłych może być czynnikiem ryzyka upośledzenia filtracji kłębkowej. Z drugiej strony wiadomo, że kobiety mają większe stężenia leptyny w surowicy niż mężczyźni, a według cytowanego wcześniej badania PREVEND, także większe stężenia CRP. Niestety.

Kolejnym etapem życia, w którym kobieta jest narażona na otyłość, jest okres okołomenopauzalny, w którym dochodzi do zwiększenia zasobów tkanki tłuszczowej i jej redystrybucji w okolice brzucha i tułowia.

Patomechanizm tego zjawiska nie został do końca wyjaśniony. Badania Ferrara i wsp. (39) wskazują na istotną rolę upośledzonej lipolizy i zwiększonej aktywności lipazy lipoproteinowej w tkance tłuszczowej zarówno pośladków, jak i brzucha u kobiet po menopauzie. Za redystrybucję tkanki tłuszczowej może odpowiadać zwiększone stężenie testosteronu w surowicy u kobiet po menopauzie (40) i zmniejszające się wraz z wiekiem stężenie hormonu wzrostu. Ciekawe wyniki, na temat biochemicznych czynników ryzyka chorób układu krążenia, uzyskali Blumel i wsp. (41), którzy obserwowali przez 5 lat grupę kobiet w okresie okołomenopauzalnym. W tym czasie wszystkie kobiety, niezależnie od tego czy weszły w okres menopauzy, przybrały na wadze średnio 4 kg. Przyrost masy ciała był podobny u kobiet, które stosowały hormonalną terapię zastępczą i tych, które nie były leczone. Co więcej, u kobiet z prawidłową masą ciała na początku obserwacji, przyrost masy ciała po 5 latach nie powodował pojawienia się czynników ryzyka chorób układu krążenia. U otyłych, pomimo przyrostu masy ciała, biochemiczne czynniki ryzyka nie ulegały pogorszeniu. Wnioskują więc, że przyrost masy ciała w okresie menopauzy jest od niej niezależny, nie zapobiega mu leczenie zastępcze i nie musi być związany z nasileniem się czynników ryzyka choroby wieńcowej. Otyłość w tym wieku może zatem zależeć przede wszystkim od sposobu życia kobiety.

“Ponieważ kobieta przez całe życie jest szczególnie predysponowana do otyłości i jej powikłań, działania zapobiegające nadmiernemu przyrostowi masy ciała powinny koncentrować się na okresie wczesnego dzieciństwa, dojrzewania płciowego, okresie ciąży i karmienia z podkreśleniem roli tego ostatniego w zapobieganiu otyłości u przyszłych dzieci. Działania zapobiegające powinny obejmować rodzinę i jej zachowania żywieniowe, a także szeroko propagować wiadomości o sposobie zapobiegania nadmiernemu przyrostowi masy ciała, szczególnie wśród dzieci” – takimi zaleceniami kończą się publikacje poświęcone problemowi otyłości u kobiet. Nabierają one szczególnego znaczenia w świetle raportu Światowej Organizacji Zdrowia, ogłoszonego w październiku 2002 roku pod hasłem “redukować ryzyko, promować zdrowe życie”, z którego wynika, że otyłość w Europie Zachodniej jest przyczyną śmierci 320 000 osób rocznie i zajmuje drugie miejsce na liście przyczyn zgonów.

Piśmiennictwo:

  1. Woods S.C., Seeley R.J.: Understanding the physiology of obesity: review of recent developments in obesity research. Int. J. Obes. 2002, 26(supl.4): 8-10.
  2. Kojima M. i wsp.: Ghrelin is a growth hormone releasing acylated peptide from stomach. Nature 1999, 402(6762): 656-660.
  3. Schwartz M.W., Morton G.: Keeping hunger at bay. Nature 2002, 418: 595-597.
  4. Batterham R.L. i wsp.: Gut hormone PYY3-36physiologically inhibits food intake. Nature 2002, 418: 650-654.
  5. Fujii R. i wsp.: Identification of a neuropeptide modified with bromine as an endogenous ligand for GPR7. J. Biol. Chem. 2002, 277: 34010-34016.
  6. Chagnon Y.C. i wsp.: The Human Obesity Gene Map: The 2002 update. Obes. Res. 2003, 11: 313-367.
  7. Oken E., Gillman M.W.: Fetal origins of obesity. Obes. Res. 2003, 11: 496-506.
  8. Colantuoni C. i wsp.: Evidence that intermittent, excessive sugar intake causes endogenous opioid dependence. Obes. Res. 2002, 10: 478-483.
  9. Deckelbaum R.J., Williams Ch.L.: Childhood obesity: The health issue. Obes. Res.2001, 9: S239-S243.
  10. De Ridder C. i wsp.: Body fat mass, body fat distribution and pubertal development: a longitudinal study of physical and hormonal sexual maturation of girls. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1992, 75: 442-446.
  11. Freedman D.S. i wsp.: BMI rebound, childhood height and obesity among adults: the Bogalusa Heart Study. Int. J. Obes. 2001, 25: 543-549.
  12. Guo S.S. i wsp.: Body mass index during childhood, adolescence and young adulthood in relation to adult overweight and adiposity: the Fels Longitudinal Study. Int. J. Obes. 200, 12: 1628-1635.
  13. Van Loan M.: Total body composition: birth to old age. In: Roche A.F., Heymsfield S.B., Lohman T.G. eds. Human body composition. Champaing IL: Human Kinetics, 1996: 205-215.
  14. Malina R.M., Bouchard C.: Models and methods for studying body composition. Growth maturation and physical activity. Champaign IL: Human Kinetics, 1991: 87-100.
  15. Gordon-Larsen P. i wsp.: The Relationship of Ethnicity, Socioeconomic Factors, and Overweight in U.S. Adolescents. Obes Res 2003,11:121-129.
  16. Krzyżanowska-Świniarska B. i wsp.: Skład ciała, stężenia neuropeptydu Y, B-endorfiny i leptyny w dziewcząt w przebiegu pokwitania. Endokrynol. Pol. 2001, 52 (supl.1): 268.
  17. Srinivasan S.R. i wsp.: Predictability of childhood adiposity and insulin for developing insulin resistance syndrome (syndrome X) in young adulthood: the Bogalusa Hearth Study. Diabetes 2002, 51: 204-209.
  18. Latner J.D., Stunkard A.J.: Getting worse: the stigmatization of obese children. Obes. Res. 2003, 11: 452-456.
  19. Kitawaki J. i wsp.: Expression of leptin receptor in human endometrium and Fluctuation during the menstrual cycle. J. Clin. Edocrinol. Metab. 2000, 85: 1946-1950.
  20. Madarnas Y. i wsp.: Are medical oncologist biased in their treatment of the large woman with breast cancer? Breast Cres. Treat. 2001, 66: 123-133.
  21. Linné Y i wsp.: Long term weight development after pregnancy. Obes. Rev. 2002, 3: 75-83.
  22. Smith D.E. i wsp.: Longitudinal changes in adiposity associated with pregnancy. The CARDIA study, Coronary Artery Risk Development in Young Adults Study. JAMA 1994, 271: 1747-1751.
  23. Linné Y., Rössner S.: Interrelationships between weight development and weight retention in subsequent pregnancies: the SPAWN study. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2003, 82: 318-325.
  24. Cedergren MI, Källén B.A.J.: Maternal obesity and infant heart defects. Obes. Res. 2003, 11: 1065-1071.
  25. Öhlin A., Rössner S.: Maternal body weight development after pregnancy. Int. J. Obes. 1990, 14: 159-173.
  26. Togo M., Osler M.: Food intake patterns and BMI. Int. J. Obes. 2001,12: 1741-1751.
  27. Okosun I.S. i wsp.: Trends of abdominal adiposity in white, balack, and mexican-american adults, 1988 to 2000. Obes. Res. 2003,11: 1010-1017.
  28. Field A.E .i wsp.: Impact of overweight on the risk of developing common chronic diseases during a 10-year period. Arch. Intern. Med. 2001, 161: 1581-1586.
  29. Arner P.: Differences in lypolisis between human subcutaneous ad omental adipose tissue. Ann. Med. 1995, 27: 435-438.
  30. Björntrop P.: Metabolic difference between visceral fat and subcutaneous abdominal fat. Diab. Metab. 2000, 26 (supl.3): 10-12.
  31. Shek E.W. i wsp.: Chronic leptin infusion increases arterial pressure. Hypertension 1998, 31: 409-416.
  32. Parhami F. i wsp.: Leptin enhances the calcification of vascular cells : artery wall as a target of leptin. Circul. Rs. 2001, 88: 954-960.
  33. Wolf G. i wsp.: Leptin stimulates proliferation and TGF-b expression in renal glomerular endothelial cells: potential role in glomerulosclerosis. Kidney Int. 1999, 56: 860-872.
  34. Gorzelniak K. i wsp.: Hormonal regulation of the human adipose-tissue renin-angiotensin system: relationship to obesity and hypertension. J. Hypertens. 2002, 20: 965-973.
  35. Vasan R.S. i wsp.: Assessment of frequency of progression to hypertension in non-hypertensive participants in the Framingham Heart Study: a cohort study. Lancet 2001, 358: 1682-1686.
  36. Espsito K. i wsp.: Association of low interleukin-10 levels with the metabolic syndrome in obese women. J. Clin.Endocrinol. Metab. 2003, 88: 1055-1058.
  37. Reifsnyder P.C., Leiter E.H.: Deconstructing and reconstructing obesity-induced diabetes (diabesity) in mice. Diabetes 2002, 51: 825-832.
  38. Verhave J.C. i wsp.: vor PREVEND study group. Impact of sodium intake on urinary albumin secretion is enhanced by obesity (abstract). J. Am. Soc. Nephrol. 2002, 13: 661-662A.
  39. Ferrara C.M. i wsp.: Differences in adipose tissue metabolism between postmenopausal and perimenopausal women. J. Clin. Endocrin. Metab. 2002, 87: 4166-4170.
  40. Skałba P. i wsp.: Androgen and SHBG serum concentrations in late post-menopause women. Med. Sci. Monit. 2003, 9: CR152-156.
  41. Blumel J.E. i wsp.: Changes in body mass index around menopause: a population study of Chilean woman. Menopause 2001, 8: 239-244.

Comments are closed.