Wtórna prewencja choroby wieńcowej u pacjentów z cukrzycą – cele terapeutyczne

Wtórna prewencja choroby wieńcowej u pacjentów z cukrzycą - cele terapeutyczne

Wtórna prewencja choroby wieńcowej u pacjentów z cukrzycą – cele terapeutyczne

Summary

Early effective action as part of secondary prevention has a favorable influence on limiting the prevalence of repeated cardiovascular incidents in patients with diabetes mellitus. Secondary prevention involves, first of all, early identification and modification of cardiovascular risk factors: rationalization of nutrition, regular physical activity, giving up smoking, limiting alcohol consumption and intensive treatment of hyperglycemia, dyslipidemia and arterial hypertension. Prophylactic actions should be planned individually for each patient, according to the patientís general risk level and general condition.

Keywords: secondary prevention, cardiovascular disease, diabetes mellitus.

Słowa kluczowe: prewencja wtórna, choroby sercowo-naczyniowe, cukrzyca.


Mgr Katarzyna Łagoda1, dr n. med. Grażyna Kobus1,
dr hab. n. med. Sławomir Dobrzycki2,
dr hab. n. med. Hanna Bachórzewska-Gajewska1,2
1Zakład Medycyny Klinicznej UM w Białymstoku
Kierownik:
dr hab. n. med. Hanna Bachórzewska-Gajewska
2Klinika Kardiologii Inwazyjnej UM w Białymstoku
Kierownik: dr hab. n. med. Sławomir Dobrzycki

Choroby układu sercowo-naczyniowego stanowią przyczynę 60-80% zgonów chorych na cukrzycę typu 2. Głównym celem leczenia cukrzycy jest zapobieganie odległym powikłaniom mikronaczyniowym i makronaczyniowym, które skracają oczekiwany czas przeżycia chorych w porównaniu z populacją ogólną średnio o 10-15 lat. Cukrzycę typu 2 stwierdza się u 40-50% osób hospitalizowanych na oddziałach kardiologicznych.

Do czynników ryzyka sercowo-naczyniowego w grupie pacjentów z cukrzycą należą: nadciśnienie tętnicze, otyłość brzuszna, dyslipidemia, palenie tytoniu, hiperglikemia, hiperinsulinemia, insulinooporność, mikroalbuminuria oraz podwyższone stężenie homocysteiny.

Profilaktyka wtórna choroby wieńcowej (CHD) obejmuje następujące grupy chorych: ze stabilną CHD, po ostrych zespołach wieńcowych, po zabiegach rewaskularyzacji (PCI) lub zabiegach kardiochirurgicznych (CABG) (2).

W profilaktyce wtórnej CHD farmakoterapia odgrywa równie istotną rolę co modyfikacja czynników ryzyka. W prewencji wtórnej i leczeniu CHD stosowane są następujące grupy leków: leki przeciwpłytkowe, leki blokujące układ renina-angiotensyna-aldosteron, leki β-adrenolityczne i statyny (2).

Tabela 1. Kryteria wyrównania gospodarki lipidowej u pacjentów z cukrzycą (4)

Lipidy

Wartości docelowe

Cholesterol całkowity < 4,5 mmol/l (<175 mg/dl)
LDL-C U osób bez choroby niedokrwiennej serca < 2,6 mmol/l (< 100 mg/dl)
U osób z chorobą niedokrwienną serca < 1,9 mmol/l (< 70 mg/dl)
HDL-C U mężczyzn > 1,0 mmol/l (> 40 mg/dl)
U kobiet > 1,2 mmol/l (> 45 mg/dl)
Cholestrol „nie HDL” < 3,4 mmol/l (< 130 mg/dl)
Triglicerydy < 1,7 mmol/l (< 150 mg/dl)

Kwas acetylosalicylowy

Stosowanie kwasu acetylosalicylowego (ASA) zmniejsza o 25% ryzyko wystąpienia zawału serca, udaru mózgu lub innych powikłań zakrzepowo-zatorowych miażdżycy w prewencji wtórnej incydentów sercowo-naczyniowych (3). Kwas acetylosalicylowy w niskich dawkach (75-150 mg) zalecany jest u wszystkich chorych z ustaloną chorobą sercowo-naczyniową (CVD), w tym także u pacjentów z cukrzycą, jeśli nie ma przeciwwskazań. U osób bez objawów należy rozważyć zastosowanie ASA, jeśli 10-letnie ryzyko CVD jest znacząco zwiększone, a ciśnienie tętnicze krwi jest dobrze kontrolowane. Jeśli istnieją przeciwwskazania do stosowania ASA, należy rozważyć podawanie klopidogrelu. W ostrych zespołach wieńcowych klopidogrel podawany jest dodatkowo do ASA przez 9-12 miesięcy. Połączenie klopidogrelu i ASA nie jest zalecane rutynowo w stabilnej przewlekłej chorobie wieńcowej (2,4).

Hiperglikemia

Przewlekła hiperglikemia przyspiesza rozwój miażdżycy tętnic w różnych postaciach klinicznych: choroby wieńcowej serca (zawał serca, nagły zgon sercowy, niewydolność krążenia), naczyń mózgowych (udar niedokrwienny serca, przemijający atak niedokrwienny), tętnic obwodowych (chromanie przestankowe) lub trzewnych.

W badaniach klinicznych z randomizacją udowodniono, że podstawowe znaczenie w leczeniu pacjentów z cukrzycą ma intensywne leczenie cukrzycy dostosowane indywidualnie dla każdego chorego oraz wczesna identyfikacja i kontrola czynników ryzyka sercowo-naczyniowego (DCCT, UKPDS, Steno-2 Study, Kumamoto-Study, ADVANCE) (5).

W badaniu DECODE wykazano, że glikemia poposiłkowa zwiększa w znacznym stopniu ryzyko zachorowania i zgonu z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego (5). W innych pracach: Honolulu Heart Program oraz Diabetes Intervention Study, stwierdzono istotną korelację dodatnią między poziomem hiperglikemii w 1. godzinie po posiłku a wystąpieniem choroby niedokrwiennej serca (6).

Pod koniec 2008 roku pojawiły się doniesienia (VADT, ACCORD) nie potwierdzające oczekiwanej redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów z cukrzycą, u których osiągano restrykcyjnie cele terapeutyczne. Natomiast w badaniu ADVANCE, przy łącznej analizie leczenia hipoglikemizującego i hipotensyjnego, stwierdzono zmniejszenie ryzyka śmiertelności ogólnej i z przyczyn sercowo-naczyniowych (7,8).

Istotnymi elementami w procesie leczenia cukrzycy oraz zmniejszenia ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów z cukrzycą są skuteczne leczenie hiperglikemii poposiłkowej, minimalizowanie ryzyka wahań glikemii oraz hipoglikemii. Z leków stosowanych w leczeniu cukrzycy typu 2 na glikemię poposiłkową wpływają przede wszystkim inhibitory a-glukozydazy i krótko działające stymulatory wydzielania insuliny (repaglinid i nateglinid). U chorych wymagających stosowania insuliny do obniżenia glikemii poposiłkowej stosuje się krótko działające analogi insuliny podawane po posiłkach. Do czynników, które mają wpływ na szybkość i wielkość wzrostu glikemii poposiłkowej należy skład posiłku. W związku z tym pacjentom zaleca się spożywanie produktów o niskim indeksie glikemicznym, niskiej zawartości węglowodanów oraz o wysokiej zawartości błonnika pokarmowego (9).

Zalecenia PTD z 2009 roku wskazują, iż należy indywidualizować intensywność dążenia do wartości docelowych. Przede wszystkim należy ocenić ryzyko hipoglikemii, choroby współistniejące, zakres wiedzy i umiejętności pacjenta w zakresie samokontroli, motywację pacjenta do leczenia oraz bilans korzyści i ryzyka intensywnego leczenia cukrzycy. U osób starszych, ze współistniejącymi powikłaniami, wartości docelowe glikemii należy osiągać stopniowo w ciągu 3-6 tygodni. U osób w starszym wieku i przy współistniejących zaawansowanych powikłaniach, gdy prognoza przeżycia jest krótsza niż 10 lat, należy złagodzić kryteria wyrównania cukrzycy, w taki sposób, aby nie obniżyć jakości życia pacjentów (4).

Mikroalbuminuria

Według definicji KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative przy National Kidney Foundation) mikroalbuminurię definiuje się jako dobowe wydalanie albumin z moczem w zakresie 30-300 mg/dobę. Oznaczanie poziomu albuminurii wykonuje się ze zbiórki dobowej, rannej próbki moczu, moczu pobranego w określonym przedziale czasowym lub określa się ją jako wydalanie minutowe. Porównanie albuminurii z dziennej i nocnej zbiórki moczu może ułatwić rozpoznanie białkomoczu ortostatycznego. Zarówno mikroalbuminuria, jak i nefropatia cukrzycowa we wszystkich stadiach klinicznych powodują znaczną zapadalność, chorobowość i umieralność z powodu chorób sercowo-naczyniowych. Po raz pierwszy wykazali to Jarret i wsp. (10), a następnie Mogensem (11) oraz Borch-Johnsen i Kreiner (12). Według American Diabetes Association mikroalbuminuria jest niezależnym wskaźnikiem mikroangiopatii nerek i serca, a tym samym wskaźnikiem zwiększonego ryzyka chorobowości i umieralności z powodu kardiomiopatii wtórnej (13). W cukrzycy typu 2 z mikroalbuminurią ryzyko choroby wieńcowej zwiększa się 2-3 krotnie, a przy współistnieniu jawnej nefropatii zwiększa się 9-krotnie (14).

Osoby z cukrzycą powinny być badane co roku pod kątem rozwoju cukrzycowej choroby nerek, przy czym pierwsze badanie przesiewowe powinno być wykonane 5 lat od momentu rozpoznania cukrzycy typu 1 lub w momencie rozpoznania cukrzycy typu 2. W przypadku cukrzycy typu 2 badanie przesiewowe powinno zawierać pomiar stężenia kreatyniny w moczu (UACR) oraz pomiar stężenia kreatyniny w surowicy wraz z oceną współczynnika przesączania kłębuszkowego (glomerular filtration rate, GFR). Zwiększoną wartość UACR należy potwierdzić po wykluczeniu infekcji dróg moczowych, podczas dwóch dodatkowych badań z rannej zbiórki moczu, przeprowadzonych w czasie następnych 3 i 6 miesięcy. Współistnienie mikroalbuminurii z cukrzycą typu 2 (non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) rokuje znacznie gorzej niż w przypadku współistnienia mikroalbuminurii z cukrzycą typu 1, wiążąc się wg niektórych danych aż z 4-krotnym wzrostem ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych. Mikroalbuminuria jest w tym przypadku bardziej czynnikiem prognostycznym chorób sercowo-naczyniowych niż postępu choroby nerek. Chorzy na cukrzycę typu 2 i ze współistniejącą mikroalbuminurią charakteryzują się ponadto większą insulinoopornością (15).

Wyniki wielu badań klinicznych wskazują, że leczenie redukujące wydalanie albumin z moczem wiąże się ze znamiennym zmniejszeniem ryzyka zgonu i chorób sercowo-naczyniowych, bez względu na obecność cukrzycy, nadciśnienia tętniczego lub innych czynników ryzyka (PREVEND-IT) (16). Skuteczność leczenia inhibitorami konwertazy angiotensyny (I-ACE) lub, w przypadku ich nietolerancji, blokerami receptorów angiotensyny II (ARB) potwierdzono w badaniu ONTARGET (Ongoing Telmisartan Alone and in Combination with Ramipril Global Endpoint Trial), w którym uczestniczyli chorzy z dużym ryzykiem sercowo-naczyniowym (15).

Aby nie dopuścić do rozwoju mikroalbuminurii, należy poinformować pacjenta o konieczności utrzymania prawidłowych wartości cukru we krwi i ciśnienia tętniczego krwi poniżej 130/80 mmHg. U chorych ze stwierdzoną mikroalbuminurią docelowe wartości ciśnienia tętniczego powinny być niższe niż 125/75 mmHg. Poza tym należy ograniczyć spożycie białka (do 1,0 g/kg m.c./dobę) i sodu w diecie, znormalizować masę ciała oraz skutecznie leczyć zaburzenia lipidowe. W przypadku pojawienia się mikroalbuminurii jawnej podaż białka należy ograniczyć do 0,8g/kg m.c./dobę. Pacjentom zalecane jest także zaprzestanie palenia papierosów.

Nadciśnienie tętnicze

Według wielu doniesień prawie połowa pacjentów z cukrzycą typu 2 ma nadciśnienie tętnicze. Wieloletni przebieg choroby prowadzi do przerostu lewej komory serca, rozstrzeni lewej komory i niewydolności serca, a także uszkodzenia śródbłonka naczyniowego, przyspieszając w ten sposób rozwój miażdżycy. Z badania UKPDS wynika, że intensywne leczenie nadciśnienia tętniczego powoduje obniżenie ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych o 37%, natomiast w badaniach Syst-Eur wykazano spadek śmiertelności o 69%. Z tego względu u chorych z cukrzycą i podwyższonymi wartościami ciśnienia tętniczego powyżej 130/80 mmHg należy jednocześnie wdrożyć właściwe leczenie hipotensyjne (17).

Pomiar ciśnienia tętniczego krwi należy wykonywać podczas każdej wizyty lekarskiej, a raz na rok należy rozważyć wykonanie pomiaru 24-godzinnego ciśnienia tętniczego metodą Holtera (4).

Postępowanie farmakologiczne, obok zmiany stylu życia, należy wdrożyć w każdym przypadku stwierdzenia wartości ciśnienia wysokiego prawidłowego (skurczowe 130-139 mmHg i rozkurczowe 85-89 mmHg). Leczenie hipotensyjne można rozpoczynać od podania inhibitora konwertazy angiotensyny (ACEI), antagonisty receptora angiotensynowego AT, leku moczopędnego lub blokera kanałów wapniowych. U chorych z nadciśnieniem tętniczym, u których występuje albuminuria lub klinicznie jawna nefropatia należy rozważyć zastosowanie przede wszystkim inhibitora ACE lub skojarzenie inhibitora ACE z antagonistą receptora angiotensynowego AT.

U chorych w wieku powyżej 55 lat, z towarzyszącym nadciśnieniem tętniczym lub bez niego, ale u których występują inne czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, należy rozważyć zastosowanie inhibitorów ACE w celu zmniejszenia ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych. U chorych po przebytym zawale serca lub z chorobą niedokrwienną serca, w celu zmniejszenia ryzyka zgonu należy rozważyć zastosowanie leku blokującego receptor β-adrenergiczny jako preparatu pierwszego wyboru (4). Pacjenci z ciężką chorobą nerek lub u których zastosowanie trzech leków hipotensyjnych (w tym leku moczopędnego) nie przynosi oczekiwanego efektu terapeutycznego powinni być kierowani do specjalisty zajmującego się leczeniem nadciśnienia tętniczego (4).

Do elementów leczenia niefarmakologicznego należą: normalizacja masy ciała, przestrzeganie odpowiedniej diety, w tym nienadużywanie alkoholu i soli, ograniczenie spożycia tłuszczu, zaprzestanie palenia tytoniu oraz zwiększenie aktywności fizycznej. Na podstawie badań amerykańskiego National Institutes of Health (NIH) opracowano dietę, polegającą na spożywaniu dużych ilości owoców, warzyw i produktów o niskiej zawartości tłuszczów. Dieta DASH polecana jest przez ekspertów Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego i Polskiego Forum Profilaktyki Chorób Układu Krążenia. Istotnym efektem jej stosowania, prócz redukcji ciśnienia o około 8-14 mmHg, jest równoczesne obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego, cholesterolu frakcji LDL i triglicerydów, a więc dodatkowe zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego. Pacjentom zaleca się także zwiększenie ilości produktów zawierających potas (warzywa i owoce) oraz flawonoidy (żurawina, aronia, rumianek, głóg).

Dyslipidemia

Podstawową przyczyną zwiększenia częstości zachorowań na choroby sercowo-naczyniowe u osób z cukrzycą jest dyslipidemia. Cukrzyca znacznie przyspiesza rozwój miażdżycy i jest jej niezależnym czynnikiem ryzyka. Typowe nieprawidłowości gospodarki lipidowej, określane jako dyslipidemia aterogenna, obejmują: niskie stężenie cholesterolu HDL, podwyższenie stężenia triglicerydów oraz zwiększenie odsetka małych gęstych lipoprotein o niskiej gęstości (małe, gęste LDL). Zmiany te mogą wyprzedzać wystąpienie cukrzycy i mają silny związek z narastającą insulinoopornością oraz otyłością (18).

Miażdżycę u osób z cukrzycą cechuje rozwój zmian już w młodym wieku, częściej w naczyniach o małej średnicy, a zmiany w naczyniach są rozsiane. Ryzyko miażdżycy jest takie same u obu płci. Zespoły miażdżycowe mogą mieć przebieg bezbólowy, np. choroba wieńcowa i choroba tętnic obwodowych.

Przyczyny dyslipidemii u osób z cukrzycą są złożone. Najważniejszym czynnikiem wpływającym na rozwój miażdżycy jest otyłość, szczególnie typu brzusznego. Tłuszczem trzewnym określa się tkankę tłuszczową zlokalizowaną wewnątrzotrzewnowo (stąd lipidy są uwalniane do krążenia wrotnego) oraz zewnątrzotrzewnowo. Obecnie zmieniły się poglądy dotyczące znaczenia tkanki tłuszczowej, która uważana była przede wszystkim za magazyn tłuszczu. Tłuszcz trzewny jest aktywnie działającą tkanką endokrynną. Przyczynia się do nadmiernego uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych (NEFA) do układu żyły wrotnej, z których powstają triglicerydy w wątrobie. Ponadto przyczynia się do narastania insulinooporności i hiperinsulinemii, podwyższa stężenie leptyny, adiponektyny, TNF-α IL-6 (19).

Zwiększona ilość wolnych kwasów tłuszczowych napływających do wątroby oraz współistniejąca insulinooporność i otyłość brzuszna powoduje nasiloną produkcję dużych lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL) (18).

W cukrzycy typu 2 zaleca się oznaczanie lipidogramu raz w roku, a w przypadku dyslipidemii co 8-12 tygodni aż do momentu osiągnięcia wartości docelowych, a następnie co 6 miesięcy. W cukrzycy typu 1 zaleca się wykonywanie lipidogramu co 2-5 lat (4). Docelowe wartości stężenia lipidów u osób z cukrzycą są takie same jak u osób z chorobą niedokrwienną serca. Najnowsze zalecenia wskazują na konieczność zmniejszenia stężenia LDL poniżej 100 mg/dl u wszystkich chorych na cukrzycę, niezależnie od wyjściowych stężeń lipidów. Dalsze obniżanie jego stężenia poniżej 70 mg/dl może przynieść jeszcze większe korzyści u pacjentów ze współistniejącą chorobą wieńcową (18).

U pacjentów z cukrzycą i hipertriglicerydemią powyżej 500 mg/dl głównym celem działań terapeutycznych jest obniżenie stężenia triglicerydów, z uwagi na możliwość wystąpienia ostrego zapalenia trzustki (18). Kolejnym celem terapeutycznym jest podniesienie stężenia HDL u osób z licznymi czynnikami ryzyka układu sercowo-naczyniowego i stężeniem HDL poniżej 40 mg/dl (wg ADA u kobiet poniżej 50 mg/dl) (18).

Przed rozpoczęciem leczenia dyslipidemii należy ocenić całkowite ryzyko sercowo-naczyniowe pacjenta, aktywność fizyczną, nawyki żywieniowe z uwzględnieniem spożycia tłuszczów nasyconych i wielonienasyconych, zawartości węglowodanów oraz błonnika pokarmowego w codziennej diecie. Istotne znaczenie ma edukacja terapeutyczna pacjenta na temat właściwego odżywiania, aktywności ruchowej, zmniejszenia nadmiernej masy ciała, a także ustalenie docelowych wartości glikemii oraz parametrów gospodarki lipidowej.

Leczenie dyslipidemii obejmuje zmianę stylu życia, normalizację glikemii na czczo i po posiłkach, intensywne leczenie chorób towarzyszących, np. nadciśnienia tętniczego oraz zastosowanie leków farmakologicznych normalizujących wartości lipidów. Istotne znaczenie ma analiza przyjmowanych przez pacjenta leków, zwłaszcza w przypadku współistniejącego nadciśnienia tętniczego, ponieważ diuretyki oraz β-adrenolityki niekorzystnie wpływają na metabolizm lipidów. Leczenie dyslipidemi należy rozpocząć od zastosowania metod niefarmakologicznych, do których należą: zastosowanie diety, zmniejszenie nadmiernej masy ciała, zwiększenie aktywności ruchowej, eliminacja palenia tytoniu oraz ograniczenie spożycia alkoholu.

Modelowym przykładem diety zalecanej osobom o wysokim ryzyku sercowo-naczyniowym jest dieta śródziemnomorska. W jej skład wchodzą: warzywa i owoce, produkty zbożowe i nasiona roślin strączkowych, orzechy, oliwa z oliwek oraz produkty mleczne. Ponadto 2 razy w tygodniu należy spożywać ryby, a 2-3 razy w tygodniu chudy drób. Mięso czerwone można spożywać kilka razy w miesiącu. Korzystne działanie diety śródziemnomorskiej wynika z tego, że jest ona bogatym źródłem przeciwutleniaczy (witamina C i E, beta-karoten), soli mineralnych, flawonoidów, błonnika pokarmowego, jednonienasyconych kwasów tłuszczowych (np. oliwa z oliwek) i kwasów tłuszczowych omega-3 (np. ryby). Dieta śródziemnomorska wpływa korzystnie nie tylko na profil lipidów, ale także na stężenie glukozy we krwi oraz wartości ciśnienia tętniczego. Wysoka zawartość błonnika pokarmowego ogranicza wchłanianie tłuszczu i węglowodanów w przewodzie pokarmowym, zmniejszając w ten sposób stężenie cholesterolu LDL.

Leczenie niefarmakologiczne powinno trwać przez 3-6 miesięcy. Jeśli nie przynosi ono zadowalających rezultatów, należy rozpocząć leczenie farmakologiczne.

W dyslipidemii aterogennej stosuje się w monoterapii: statyny, fibraty i kwas nikotynowy, a w przypadku braku skuteczności należy wdrożyć leczenie skojarzone.

Tabela 2. Zasady leczenia farmakologicznego zaburzeń lipidowych
Rodzaj zaburzeń lipidowych Wartości lipidów Monoterapia Terapia skojarzona
Hipercholesterolemia ↑ LDL-C Statyny Statyna+żywica
Żywice jonowymienne Statyna+ezetymib

 

Ezetymib Statyna+żywica (lub ezetymib) +kwas nikotynowy
Dyslipidemia aterogenna TG ≥ 1,7 mmol/l (150 mg/dl)*
i HDL-C < 1,0
mmol/l (40
mg/dl)
↑ LDL-C
gdy TG < 4,5
mmol/l
(400 mg/dl) –
statyna;
gdy TG ≥ 4,5
mmol/l – fibrat lub
kwas nikotynowy
Statyna+fibrat
Statyna+kwas nikotynowy
Fibrat+kwas nikotynowy

 

↑ TG i↓DL-C
LDL-C(N)
Fibraty
kwas nikotynowy
olej rybny (2-4
g/dobę)
Fibrat+kwas
nikotynowy
fibrat+olej rybny
fibrat+ kwas
nikotynowy + olej rybny
* Farmakoterapię można rozpocząć, gdy stężenie TG ≥ 2,3 mmol/l (200 mg/dl); HDL-C – cholesterol HDL; LDLC – cholesterol LDL, TG – triglicerydy, N- stężenie niezwiększone, ↑ stężenie podwyższone; ↓ stężenie zmniejszone

Otyłość brzuszna

W ostatnich latach liczba osób z otyłością i nadwagą systematycznie wzrasta. W europejskich badanich MONICA wykazano, że otyłość dotyczy aż 22% kobiet i 15% mężczyzn, natomiast nadwaga – ponad połowy ludności Europy (19). Badania opublikowane w 2004 roku wskazują, że w USA problem nadwagi dotyczy ponad 67% ludności, natomiast otyłość 30% (20). W 1993 roku badanie Pol-MONICA w populacji polskiej wykazało, że 70% meżczyzn i 65% kobiet ma nadmierną masę ciała. Natomiast badanie NATPOL III PLUS przeprowadzone w 2002 roku wykazało, że nadwaga i otyłość dotyczy 53% dorosłej populacji, w tym 48% kobiet i 58% mężczyzn (21). W 1997 roku WHO uznała otyłość za chorobę przewlekłą, sprzyjającą innym schorzeniom i wymagającą leczenia. W 1998 roku American Heart Association określiła otyłość jako istotny czynnik ryzyka występowania nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca, cukrzycy typu 2 i dyslipidemii (21).

U około 80% osób z cukrzycą typu 2 stwierdza się nadwagę lub otyłość. Pacjenci z cukrzycą znajdują się w grupie zwiększonego ryzyka wystąpienia otyłości z powodu terapii insuliną i doustnymi lekami hipoglikemizującymi (22).

Patologiczne nagromadzenie tkanki tłuszczowej prowadzi do wielu zaburzeń metabolicznych i schorzeń: choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia tętniczego, hiperlipidemii i insuliooporności. Tkanka tłuszczowa jest nie tylko biernym rezerwuarem energii, ale także narządem o intensywnej czynności endokrynnej, wpływającym na procesy zapalne i zaburzenia lipidowe. Tkanka tłuszczowa wydziela wiele czynników o działaniu endokrynnym, autokrynnym i parakrynnym. Należą do nich: leptyna, cytokiny, adiponektyna, składniki dopełniacza, inhibitor aktywatora plazminogenu (PAI-1), białka układu renina-angiotensyna i rezystyna. Tkanka tłuszczowa stanowi także główny obszar metabolizmu hormonów płciowych i glikokortykosteroidów (23).

Podstawowym elementem leczenia otyłości jest modyfikacja zachowań: ograniczenie spożycia tłuszczu zwierzęcego, produktów smażonych; zwiększenie spożycia warzyw, owoców, pełnoziarnistego pieczywa oraz zwiększenie aktywności fizycznej. Pacjentom należy zalecić umiarkowane formy aktywności fizycznej (spacery, pływanie, jazda na rowerze po równej powierzchni, gimnastyka, praca w ogrodzie), wykonywane codziennie lub przynajmniej 5 razy w tygodniu i trwające minimum 30 minut. W celu zapobiegania otyłości, szczególnie osobom niekontrolującym kaloryczności posiłków, należy zalecić codzienną 45-60 minutową aktywność fizyczną. Osoby, które zmniejszyły nadwagę i chcą utrzymać należną masę ciała mogą potrzebować zwiekszenia czasu trwania aktywności fizycznej do około 60-90 minut dziennie (24). Pozytywne efekty leczenia otyłości zależą w dużej mierze od wsparcia psychicznego ze strony najbliższych lub grup wsparcia (25).

Modyfikacja trybu życia u wielu pacjentów nie jest wystarczająca w leczeniu otyłości. W tych przypadkach należy rozważyć leczenie farmakologiczne. Badania wskazują, że zastosowanie orlistatu w połączeniu z aktywnością fizyczną spowodowało redukcję ryzyka rozwoju cukrzycy o 37%.

Zabiegowe metody leczenia otyłości powinny być rozważone po niepowodzeniu innych metod leczenia u pacjentów z BMI > 40 kg/m2 lub z BMI > 35 kg/m2 przy współwystępowaniu dodatkowych czynników ryzyka, takich jak cukrzyca czy nadciśnienie tętnicze (23). Ponadto, kwalifikując pacjenta do leczenia operacyjnego należy stwierdzić nieskuteczność leczenia zachowawczego otyłości oraz wykluczyć jej hormonalne podłoże. Większość operacji bariatrycznych wykonuje się laparoskopowo. Do metod leczenia operacyjnego otyłości należą: przewiązka na żołądek, pionowe przeszycie żołądka, ominięcie żołądkowo-jelitowe, wyłączenie żółciowo-trzustkowe, rękawowe wycięcie żołądka i wyłączenie dwunastnicy.

Za długotrwałe efekty terapii otyłości przyjmuje się uzyskanie spadku masy ciała o około 5-10% i utrzymanie tego spadku przynajmniej przez rok.

W czasie każdej wizyty lekarskiej u pacjenta należy mierzyć masę ciała, obwód talii (WC) i bioder oraz określać wskaźniki BMI i WHR. Optymalny poziom pomiaru WC znajduje się w połowie odległości od dolnego brzegu ostatniego żebra do kolca biodrowego przedniego górnego. Zarówno raport WHO o otyłości (26), jak i ekspertów amerykańskiego Narodowego Instytutu Serca, Płuc i Krwi (National Heart, Lung and Blood Institute, NHLBI) zaleca stosowanie WC jako dodatkowego wskaźnika metabolicznych czynników ryzyka sercowo-naczyyniowego. W przypadku WC ≥ 94 cm u mężczyzn i WC ≥ 80 cm u kobiet – są to wartości progowe, przy których nie powinien następować dalszy przyrost masy ciała. Redukcję masy ciała należy zalecać pacjentom przy wartościach WC ≥ 102 cm u mężczyzn oraz WC ≥ 88 cm u kobiet. Wartości te odnoszą się do rasy białej (27).

Palenie tytoniu

Palenie tytoniu jest jednym z głównych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych zarówno u osób z cukrzycą, jak i bez cukrzycy. Celem postępowania terapeutycznego jest całkowite zaprzestanie palenia tytoniu oraz unikanie ekspozycji na dym tytoniowy w pomieszczeniach. Pacjentom i ich bliskim należy zwracać uwagę na szkodliwość palenia biernego. Opublikowany w lutym 2008 roku Raport WHO M-POWER wskazuje, że epidemia palenia tytoniu zabija każdego roku około 5,4 mln osób. Szacuje się, że obecnie w Polsce papierosy pali około 9 mln ludzi, czyli 30% populacji kraju, a 25% niepalących dorosłych biernie pali w domu. Odsetek dzieci biernie plących sięga 80% (28).

Palenie tytoniu może wywierać niekorzystny wpływ na wzrost stężenia fibrynogenu i zwiększenia lepkości krwi. Badanie Framingham wykazało wzrost incydentów wieńcowych o 18% u mężczyzn i 31% u kobiet na każde 10 wypalanych papierosów dziennie (29). Poza tym palenie papierosów przyspiesza proces miażdżycowy poprzez toksyczne uszkodzenie śródbłonka naczyń, obniżenie stężenia HDL, a towarzyszące niedotlenienie nasila proliferację błony wewnętrznej naczyń i wzrost przepuszczalności śródbłonka naczyń.

W wielu krajach europejskich podejmowane są działania administracyjne zmierzające do zakazu palenia w miejscach publicznych. W Polsce regulacje prawne dotyczące zwalczania epidemii palenia tytoniu znajdują się w Ustawie z dnia 9 listopada 1955 roku o ochronie zdrowia przed następstwami używania tytoniu i wyrobów tytoniowych (Dz.U. 1996 nr 10, poz. 55 z późn. zm). Obecnie nowy projekt ustawy proponuje wprowadzenie zakazu reklamy wyrobów tytoniowych i zakazu palenia w miejscach publicznych, uniemożliwienie palenia tytoniu w wyodrębnionych pomieszczeniach (palarniach) na terenie szkół i zakładów opieki zdrowotnej, natomiast w lokalach gastronomicznych wyłącznie w wyznaczonych palarniach. Ograniczenie palenia tytoniu jest celem operacyjnym nr 1 w zakresie promocji zdrowia Narodowego Programu Zdrowia na lata 2007-2015.

Leczenie uzależnienia od tytoniu finasowane przez Narodowy Fundusz Zdrowia, realizowane jest w ramach podstawowej opieki zdrowotnej i leczenia specjalistycznego: psychiatria i leczenie uzależnień, w poradniach leczenia uzależnień oraz w poradniach leczenia uzależnień od tytoniu. Pacjenci mogą także skorzystać z porady dzwoniąc do Telefonicznej Poradni Pomocy Palącym pod numer 0 801 108 108 od poniedziałku do piątku w godzinach: 11.00-19.00, a w soboty w godzinach: 11.00-15.00. Osoby palące mogą uzyskać tam pomoc w przezwyciężaniu złego sampoczucia w pierszym okresie bez papierosa, a także otrzymać informację o stacjonarnych poradniach pomocy palącym w całej Polsce.

Każdy pacjent palący papierosy powinien być kierowany do właściwych poradni, w której może otrzymać profesjonalne poradnictwo i pomoc w wyborze metody terapii. W czasie wizyty lekarskiej każdego pacjenta należy pytać o nałóg palenia tytoniu, udzielać porad dotyczących leczenia odwykowego, ocenić motywację i gotowość pacjenta do zaprzestania palenia oraz powtarzać zalecenia przy każdej wizycie kontrolnej (4).

Nadmierne spożycie alkoholu

Posługując się wskaźnikami europejskimi oraz wynikami polskich badań społecznych, liczbę osób uzależnionych od alkoholu w Polsce szacuje się na około 700-900 tysięcy, zaś osób pijących alkohol ryzykowanie i szkodliwie na około 2,5-4 mln. Szacuje się, że populacja osób pijących ryzykownie i szkodliwie jest aż cztery razy większa niż populacja osób uzależnionych od alkoholu i stanowi nawet 13% danej populacji. Osoby pijące szkodliwie doznają z tego powodu szkód zdrowotnych, społecznych i psychologicznych, choć nie występuje u nich uzależnienie od alkoholu. Natomiast ryzykowne spożywanie alkoholu to picie nadmiernych ilości alkoholu (jednorazowo i łącznie w określonym czasie), niepociągające za sobą aktulanie negatywnych konsekwencji. Przy czym negatywne konsekwencje mogą pojawić się, o ile nie zostanie zmieniony dotychczasowy model picia alkoholu (30). Każdego roku w Polsce obserwuje się wzrost osób objętych lecznictwem odwykowym o około 6% (31).

Nadmierna podaż alkoholu może być przyczyną nadciśnienia tętniczego, kadiomiopatii, zapalenia trzustki, chorób wątroby, niektórych postaci nowotworów, a także zaburzeń psychicznych, np. depresji i zespołów lękowych (31). Alkohol wpływa też niekorzystnie na metabolizm komórek w mięśniu sercowym, co może spowodować kardiomiopatię toksyczną. Ponadto u osób z cukrzycą nadużywających alkoholu częściej występuje otyłość, skłonność do ketozy, hipertriglicerydemii, hipoglikemii i hiperlaktacydemii. Podaż alkoholu jest przeciwwskazana u osób leczonych pochodnymi sulfonylomocznika, metforminą oraz insuliną z uwagi na możliwe interakcje. Z tego względu istnieje konieczność prowadzenia edukacji terapeutycznej u pacjentów z cukrzycą na temat szkodliwości alkoholu.

Około 10% wszystkich zgłoszeń pacjentów do podstawowej opieki zdrowotnej ma swoje źródło w problemach spowodowanych nadużywaniem alkoholu. W związku z tym Światowa Organizacja Zdrowia opracowała dla lekarzy pierwszego kontaktu metodę szybkiego i prostego dokonywania testów przesiewowych oraz przeprowadzenia interwencji w przypadku rozpoznania nadużywania przez pacjentów alkoholu bądź podejrzenia uzależnienia. W 2009 roku Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych we współpracy z Kolegium Lekarzy Rodzinnych i Uniwersytetu Medycznego w Łodzi przeszkoliła 35 lekarzy do prowadzenia szkoleń lekarzy i pielęgniarek na temat programów wczesnego rozpoznawania i interwencji wobec osób pijących alkohol ryzykownie i szkodliwie. Program szkolenia oraz lista placówek lecznictwa odwykowego w poszczególnych województwach znajduje się na stronie internetowej www.prkp.pl (30).

Podsumowanie

Wtórna prewencja w chorobie wieńcowej jest bardzo istotnym elementem zdrowia publicznego. Wiele badań wskazuje, że zastosowanie farmakologicznych interwencji terapeutycznych, eliminacja modyfikowalnych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego oraz zaangażowanie pacjentów do czynnego udziału w procesie leczenia zmniejszają częstość powikłań (w tym zgonów), a także hamują progresję zmian patologicznych związanych z zaburzeniami metabolicznymi.
.
Adres do korespondencji:
mgr Katarzyna Łagoda
Zakład Medycyny Klinicznej UM w Białymstoku
ul. Waszyngtona 15 a, 15-276 Białystok
tel. 85 7450 777, e-mail: katalag@wp.pl

Piśmiennictwo:

  1. Krasnodębski P.: Czynniki ryzyka chorób układu krążenia u pacjentów z cukrzycą typu 2. Przew. Lek. 2005, 3: 46-52.
  2. Hudzik B., Szkodziński J.: Profilaktyka wtórna choroby wieńcowej. Choroby Serca i Naczyń 2008, 4: 186-189.
  3. Undas A.: Kwas acetylosalicylowy w prewencji pierwotnej incydentów sercowo-naczyniowych u chorych na cukrzycę – komentarz do badań POPADAD i JPAD. Kardiol. Pol. 2008, 2: 217-218.
  4. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2009. Diabetol. Doświad. Klin. 2009, 9 (supl.A).
  5. Czajka-Francuz P.: Znaczenie hiperglikemii poposiłkowej w rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych. Przeg. Kardiodiabetol. 2008, 1: 28-37.
  6. Rodriguez B.L., Lau N., Burchfiel C.M. i wsp.: Glucose intolerance and 23-years risk of coronary heart disease and total mortality: the Honolulu Heart Program. Diab. Care 1999, 22: 1262-1265.
  7. Klupa T.: Badanie ADVANCE – jak optymalnie zapobiegać przewlekłym powikłaniom cukrzycy. Wyniki łącznej analizy ramion hipotensyjnego i hipoglikemizującego badania ADVANCE. Diabetol. Prakt. 2009, 1: 21-28.
  8. Drzewoski J.: Badanie The Action in Diabetes and Vascular Disease: PreterAx and DiamicroN Controlled Evaluation (ADVANCE) – korzyści wypływajace z intensywnego leczenia hiperglikemii u chorych na cukrzycę typu 2. Przegl. Kardiodiabetol. 2008, 3: 254-259.
  9. Karnefel W.: Hiperglikemia poposiłkowa a makroangiopatia. Kardiol. na co Dzień 2007, 1: 28-30.
  10. Jarrett R.J., Viberti G.C., Argyropoulos A. i wsp.: Microalbuminuria predicts mortality in non-insulin-dependent diabetics. Diab. Med. 1984, 1: 17-19.
  11. Mogensen C.E.: Microalbuminuria predicts clinical proteinuria and early mortality in maturity-onset diabetes. N. Engl. J. Med. 1984, 310: 356-360.
  12. Borch-Johnsen K., Kreiner S. : Proteinuria value as predictor of cardiovascular mortality in insulin-dependent diabetes mellitus. BMJ 1987, 294: 1651-1654.
  13. American Diabetes Association. Diab. Care 2002, 25 (supl.1): 85-89.
  14. Dineen S.F., Gerstein H.C.: The association of microalbuminuria and morality in non-insulin-dependent diabetes. A systemic overview of the literature. Arch. Inter. Med. 1997, 157: 1413-1418.
  15. Lewandowicz A.: Mikroalbuminuria-wciąż fascynujące zagadnienie. Kardiol. na co Dzień 2009, 1: 3-8.
  16. Hillege H.L., Janssen W.M., Bak A.A. i wsp.: Microalbuminuria is common also in a nondiabetic, nonhypertensive population, and an independent indicator of cardiovascular risk factors and cardiovascular morbidity. J. Inter. Med. 2001, 249: 519-26.
  17. Janeczko-Sosnowska E., Sosnowski C.: Odrębności choroby wieńcowej u chorych na cukrzycę typu 2. Przew. Lek. 2005, 3: 36-44.
  18. Gadi R., Samaha F.F.: Dyslipidemia in Type 2 Diabetes Mellitus. Curr. Diab. Rep. 2007, 7: 228-234.
  19. Psurek A., Strojek K.: Zespół metaboliczny i ryzyko kardiometaboliczne. Lekarz 2008, 10: 62-71.
  20. Lee Y.H., Pratley R.E.: The evolving role of inflammation in Obesity and the Metabolic Syndrome. Curr. Diab. Rep. 2005, 5: 70-5.
  21. Jasiel-Wojculewicz H., Chrostowska M., Narkiewicz K.: Otyłość – niektóre aspekty epidemiologiczne i rokownicze. Kardiol. na co Dzień 2007, 2: 79-83.
  22. Kinalska I.: Otyłość a cukrzyca – problemy terapeutyczne. Przeg. Kardiodiabetol. 2008, 3: 296-301.
  23. Psurek A., Szymborska-Kajanek A., Wróbel A.: Otyłość i ryzyko kardiometaboliczne. Przew. Lek. 2008, 3: 10-17.
  24. Owecki M.: Otyłość epidemią XXI wieku. Przeg. Kardiodiabetol. 2009, 1: 36-41.
  25. Szyndler A., Chrostowska M., Narkiewicz K.: Modyfikacja stylu życia jako podstawa leczenia otyłości. Kardiol. na co Dzień 2007, 2: 84-88.
  26. World Health Organization Consultation of Obesity. Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic. Geneva, Switzerland: Division of Non-communicable Diseases, Programme of Nutrition, Family and Reproductive Health, WHO; 1998.
  27. Europejskie wytyczne dotyczące prewencji chorób sercowo-naczyniowych w praktyce klinicznej-wersja skrócona. Czwarta Wspólna Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego i innych Towarzystw do spraw prewencji chorób sercowo-naczyniowych w praktyce klinicznej. Kardiol. Pol. 2008, 4 (supl.1): 1-48.
  28. Stan zagrożenia epidemią palenia w Polsce. Raport WHO 2009.
  29. Kannel W.B.: Fifty years of Framingham Study contributions to understanding hypertension. J. Hum. Hyperten. 2000, 14: 83-90.
  30. Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych: Rekomendacje do realizowania i finansowania gminnych programów profilaktyki i rozwiązywania problemów alkoholowych w 2010 roku. Wydawnictwo Parpamedia, Warszawa 2009.
  31. Narodowy Program Profilaktyki i Rozwiązywania Problemów Alkoholowych na lata 2006-2010.

Comments are closed.